乳腺癌中医实验研究进展

1.乳腺癌的中医体外研究
　　近年来随着对乳腺癌生物学行为的研究，中医药取得了一定的进展。
　　盛新华等提出芹黄素抗乳腺癌的机制是抗雌激素，抗氧化，抑制乳腺肿瘤血管形成，侵袭和转移，抑制乳腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡，干扰乳腺癌细胞的信号转导通路。
　　谭成等建立了乳腺癌耐药细胞的细胞模型，采用SRB法测定单味中药及对其血清的细胞毒作用及逆转作用，结果显示延胡索对具有时MCF-7/VCR耐药性具有逆转作用，而且其细胞毒作用很小；1.667g/L的延胡索可使MCF-7/VCR的耐药性逆转3.27倍。
　　孙斌等报道：蒺藜皂苷(STT)对体外培养乳腺癌髓样细胞系Beap-37细胞增殖有较强的抑制作用，且随剂量增加，时间延长而抑制作用增强。
　　曲志博等就三氧化二砷对乳腺癌作用机制的研究总结为细胞毒作用，诱导肿瘤细胞凋亡，阻滞细胞周期，抗肿瘤血管生成.张维文等[5]研究发现三萜类中药成分熊果酸是通过抑制MCF-7细胞生长和上调p53的表达诱导细胞凋亡发挥其抗乳腺癌细胞的作用。
　　胡凯文、姜晓峰等观察了大黄酸对K562/A02，MCF-7/ADM，HL-60/ADR等多药耐药细胞株的杀伤作用，大黄素能抑制核苷在细胞中的跨膜转运，部分逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM对阿霉素的抗药性.其作用机制与抑制核苷转运，增加药物在MCF-7/ADM细胞中的蓄积并减少其外排，降低P-gp的表达有关。
　　plcuzekCA等的研究发现：迷迭香的提取物鼠尾草酸，能够增加ADM和长春花碱在表达P-gp的人乳腺癌耐药株MCF-7细胞内的积累，同时抑制药物的外排，增加肿瘤对药物的敏感性，通过阻止药物和P-gp的结合而抑制P-gp的活性而逆转MDR。
　　刘叙仪等报道：研究补骨脂提取物R3能明显增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性，且与异博定有协同作用，在非细胞毒性剂量下能使MCF-7/ADM对阿霉素的浓度升高，逆转人乳腺癌MCF-7/ADM的多药耐药性.
　　张文卿等研究：发现了中药方剂提取液(川芎，莪术，鸡血藤等)具有抑制细胞增殖效应，增加ADM多药耐药细胞MCF-7/ADM的毒性，克服其对ADM的耐受，而MCF-7受影响较小；能使耐药细胞摄取药物量增加，减慢药物外溢，延长药物在细胞内的滞留时问；从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞P-gp表达下降，完全逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对ADM的耐受，从而逆转乳腺癌MDR.
　　戎煜等用l0μg/ml去甲斑蝥素处理体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7，结果经去甲斑蝥素处理12h后，MCF-7细胞变形，出泡，从培养瓶底脱离；细胞染色和电子显微镜可观察到染色质浓缩，边集，且随药物作用时间的延长，凋亡细胞百分比渐增加，与对照组相比，凋亡抑制基因bcl-2的表达降低。

1.2体内研究
　　吴雪卿等研究乳宁2号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGFmRNA表达，发挥降低人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及tRNA表达的影响而抑制移植瘤生长和减少肺转移的发生。
　　吴少华等观察到补骨脂素在体内外对乳腺癌EMT6有显著的生长抑制作用。I为2.23TI1l，它可能与细胞DNA含量相对减少，细胞线粒体变性，细胞空泡化有关。

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